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Die Diagnose der chronischen Urticaria

Das Inhaltsverzeichnis
Die Diagnose der chronischen Urticaria
Die Anamnese des Nesselfiebers
Die fisikalnoje Überprüfung
Die Einschätzung: die Gründe des Nesselfiebers
Die Differentialdiagnostik des Nesselfiebers

Der nahe Begriff: urtikarija

Das Nesselfieber — die vaskulöse Reaktion, die klinitscheski schnell entstehend, aufgehoben über der Oberfläche der Haut, giperemirowannymi von den Bereichen der Wassergeschwulst der rundlichen Form, ergreifend die oberflächlichen Schichten des Dermas charakterisiert wird. In diesen Bereichen, die von den Quaddeln oft genannt werden, wird das Jucken gewöhnlich empfunden. Die abgesonderten Elemente entstehen schlagartig und meistens entscheiden sich in 24 Uhr

Als das angioneurotische Ödem nennen die tiefere Reaktion, die entsteht, wenn die Wassergeschwulst das Derma ergreift und in subkutan oder podslisistuju die Textur durchdringt. Das angioneurotische Ödem trifft sich auf der Person meistens und die Gliedmaßen, wird krapiwnizej oft begleitet, obwohl entstehen kann und ist selbständig. Bei der Überprüfung 554 Patientinnen mit dem angioneurotischen Ödem oder krapiwnizej bei 40 % ist nur urtikarija aufgedeckt, bei 11 % ist nur das angioneurotische Ödem aufgedeckt, und bei 49 % sind beide Zustände aufgedeckt.

Das Nesselfieber nennen langdauernd gewöhnlich, wenn die Elemente täglich entstehen und solcher Zustand dauert mehr 4 ned. Jedoch bringen Akers und Naversen zu langdauernd urtikarii die Fälle, in die das Erscheinen der frischen Elemente gelingt, nicht seltener als im Laufe von 4 Tagen in der Woche aufzudecken, wobei die Erkrankung 8 ned dauert.

Die Erweitertheit des Nesselfiebers

Krapiwnizej sind die Menschen eines beliebigen Geschlechtes, der Rasse, des Alters und des Berufes erstaunt. Meinen, dass ungefähr bei 15-20 % die Populationen irgendwann im Leben das Nesselfieber bemerkt wurde. Die Frequenz bildet sie 0,11 % bei den Männern und 0,14 % bei den Frauen. Das scharfe Nesselfieber wird bei den jungen Männern, langdauernd bei den Frauen des mittleren Alters meistens beobachtet.

Die Pathogenese

Das Nesselfieber kann von verschiedenen Gründen herbeigerufen sein und, auf Kosten von wie immunologisch, als auch der nicht Immunfaktoren realisiert werden. Die Mechanismen, die des Nesselfiebers bilden, gründlich sind nicht untersucht, aber meinen, dass die endlichen Etappen allgemein patofisiologitscheskogo des Prozesses die Aktivierung der Mastzellen und der basophilen Leukozyten aufnehmen. Diese Käfige scheiden im Laufe der Aktivierung die Vermittler ab, die die Durchdringlichkeit der Behälter vergrössern. Auf Kosten davon fängt die Ausschwitzung des Plasmas durch die Wände der Behälter ins Derma und die Bildung der Elemente urtikarii an.

Einer der Immunmechanismen des Nesselfiebers ist die Reaktion der Hypersensibilität des unverzüglichen Typs (oder den Typ I), deren zentrales Element die IgE-Antikörper sind. IgE werden von den B-Zellen und plasmatitscheskimi von den Käfigen als Antwort auf den Effekt der Antigene produziert, die die Proteine, polissacharidy und die Halbantigene aufnehmen. IgE kann sich von den Mastzellen und den basophilen Granulozyten mit Hilfe der Fc-Rezeptoren verbinden. Dann werden, je nach der Stimulation vom Antigen, in deren Prozess das Antigen wenigstens zwei Moleküle IgE auf der Oberfläche der Mastzellen des Schlammes der basophilen Granulozyten verbindet, aus diesen Käfigen die Zahlreichen abgeschieden es ist die floriden Lebensmittel biologisch. Diese Lebensmittel ist es niedriger. (Die Biochemischen Mechanismen, die die Absonderung der Vermittler bedingen, sind detailliert in den entsprechenden Arbeiten beschrieben.)

Das Nesselfieber kann sich von den Immunmechanismen melden, für die es IgE nicht erforderlich ist. Die Zusammenwirkung der Antigene mit IgG oder IgM kann die klassische Kaskade der Komplementaktivierung zulassen, in dessen Ergebnis anafilotoksiny SSa und С5а produziert werden, die die Absonderung des Histamins aus den Mastzellen und den basophilen Granulozyten (dem II. Typ) an und für sich herbeirufen können. Der alternative Weg der Komplementaktivierung kann auch die Mastzellendegranulation auf Kosten von der Wirkung der Agenten als die Endotoxine und inulina auf die Sekretion SSa und С5а herbeirufen.

Einige Fälle urtikarii, zum Beispiel, urtikarnyj die Vaskulitis, melden sich von der Reaktion der Hypersensibilität III des Typs — die zirkulierenden Immunkomplexe. Die Immunkomplexe sind die Anlagen der Antigene, der Abwehrstoffe und des Komplementes, sich bildend im Blutflußbett oder in den Texturen. Die Immunkomplexe können mit der Gefässwand oder mit anderen Texturen zusammenwirken, die Beschädigung auf Kosten von der Komplementaktivierung und dem Nebenfluss nejtrofilow herbeirufend, was in <die Spezies des morphologischen Bildes, das lejkozitoklastitscheskim von der Vaskulitis genannt wird gezeigt wird.

Neben den Immunmechanismen sind viele chemische Substanzen fähig, die Absonderung des Histamins aus den Mastzellen und den basophilen Granulozyten auf Kosten vom geraden pharmakologischen Effekt herbeizurufen, die, wie meinen, mit den Immunprozessen nicht verbunden ist. Zu diesen chemischen Substanzen verhalten sich die Amine, kodein, das Morphin, kurare, das Chinin, das Thiamin, azetilsalizilowaja das Acidum und die Reihe neu nesteroidnych der antiphlogistischen Mittel.

Die physischen Faktoren, es ist, zum Beispiel, warm, die Kälte, das Licht und die Vibration, können die Absonderung des Histamins und urtikariju auch herbeirufen. Für diese Fälle kann die Absonderung des Histamins und anderer Vermittler wie auf Kosten von immunologisch, als auch der nicht Immunprozesse oder auf Kosten von ihrer Kombination entstehen.

Je nach der Aktivierung der Mastzellen und der basophilen Granulozyten wird eine Menge der Vermittler, die das Nesselfieber herbeirufen abgeschieden. Das Histamin und die langsam funktionierende Substation der Anaphylaxie (SRS-A) rufen die Relaxation der glatten Muskulatur herbei und erhöhen die Durchdringlichkeit der vaskulösen Wand. SRS-A trägt zur Bildung prostaglandinow auch bei, und metabolity der Arachidonsäure des Typs prostaglandinow und lejkotrijenow erhöhen die vaskulöse Durchdringlichkeit, beeinflussen auf sokratimost der glatten Muskulatur, verstärken die Chemotaxis eosinofilow und nejtrofilow. Eosinophil chemotaksitscheski der Faktor der Anaphylaxie (ECF-A), ECF-oligopeptidy, lipid- chemotaksitscheskije werden die Faktoren und wyssokomolekuljarnyj nejtrofilnyj chemotaksitscheski der Faktor (HMW-NCF) von den Mastzellen und den basophilen Granulozyten produziert, sie rufen chemotaksitscheskuju die Adhäsion oder die Dekontamination eosinofilow oder nejtrofilow herbei.

Die Histologie

Das feingewebliche Bild des abgesonderten Elementes urtikarii nimmt gewöhnlich auf: die Wassergeschwulst des Dermas, die Erweiterung und das Anschwellen der Blutgefäße, gemässigt polymorph periwaskuljarnuju die Infiltration, die in Haupt- aus limfozitow und nicht zahlreiche eosinofilow besteht. Diese Merkmale sind in mittler und des Oberteiles des Dermas mehr geäußert. Bei angionewrotitschejekom die Wassergeschwulst sind die unteren Schichten des Dermas und die subkutane Textur in erster Linie erstaunt. Das feingewebliche Bild der Infektionen bei urtikarii, herbeigerufen von der Vaskulitis, unterscheidet sich von anderen Speziesen des Nesselfiebers. Urtikarija bei der Vaskulitis wird morfologitscheski mit der Wassergeschwulst des Endothels der Blutgefäße, lejkozitoklasissom (der Zerfall nejtrofilow), fibrinoidnymi von den Ablagerungen in der Wand der Behälter und um sie, der Diapedese der Erythrozyten, periwaskuljarnoj lejkozitarnoj von der Infiltration charakterisiert.



 
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