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Die distalnaja Stenokardie

Das Inhaltsverzeichnis
Die distalnaja Stenokardie
Das Krankenbild
Die Instrumentalforschungen
Die Diagnose des Syndroms X
Die Prognose mikrowaskuljarnoj die Stenokardien

Distalnaja (mikrowaskuljarnaja) ist die Stenokardie oder das Syndrom X eine Stenokardie, die von der funktionalen und organischen Zahlungsunfähigkeit distalnogo die Abteilung des Koronarflußbetts bei angiografitscheski intakte nicht spasmirowannych grosse bedingt ist (epikardialnych) die Koronaradern.
Die Absonderung dieser Form der Stenokardie wurde möglich nur nach dem Einbruch in die klinische Praxis selektiv koronaroangiografii. Die Anwendung koronarografii hat zugelassen, festzustellen, dass bei 10 20 % der Patientinnen mit der Stenokardie die Koronaradern intakt sind. Auf Antrag Kemp (1973 an), die Stenokardie, die sich beim Fehlen des Krampfes und koronarografitscheskich der Merkmale der Infektion grosse entwickelt (epikardialnych) der Koronaradern, fingen das Syndrom X zu nennen.
Zur Zeit geben in Zusammenhang mit der Bestimmung der wichtigsten Rolle der Verstöße mikrozirkuljatornogo die Flußbetten des Herzmuskels in der Entwicklung dieser Form der Stenokardie, bolscheje die Präferenz dem Terminus mikrowaskuljarnaja die Stenokardie zurück. Die Stelle dieser Form der Stenokardie in der Reihe anderer Formen der Koronarkrankheit endgültig ist nicht bestimmt. In diesem Zusammenhang existieren zwei Standpunkte. Einige Kardiologen betrachten mikrowaskuljarnuju Stenokardie wie die besondere Form der Koronarkrankheit mit der Zahlungsunfähigkeit mikrozirkuljatornogo die Flußbetten des Herzmuskels, andere halten diese Form der Stenokardie nicht für die Abart der Koronarkrankheit der atherosklerotischen Genese, und der selbständigen Erkrankung der unbekannten Ätiologie, die von der Klinik der Stenokardie gezeigt wird, bei den normalen grossen Koronaradern. Wie aus der weiteren Darlegung, der zweite Standpunkt wesentlich mehr argumentirowana sichtbar sein wird.

Die Ätiologie und die Pathogenese

Die Ätiologie mikrowaskuljarnoj die Stenokardien (des Syndroms X) ist unbekannt. Zugrunde der Pathogenese, laut der Meinung der Mehrheit der Kardiologen, liegt die Pathologie der kleinen Koronaradern — mikrowaskuljarnaja die Fehlleistung, deshalb ist diese Stenokardie oft nennen als die Krankheit der kleinen Behälter (small vessel disease).
Die Zahlungsunfähigkeit mikrozirkuljatornogo die Flußbetten des Herzmuskels ist von der Kombination der funktionalen und organischen Faktoren bedingt. Für die pathogenetischen Mechanismen mikrozirkuljatornoj gelten die Stenokardien die Folgenden zur Zeit.

Die Verschmälerung und die ungenügende Fähigkeit prearteriol des Herzmuskels zur Erweiterung

Masen und soawt. (1991) haben das arterielle Segment mikrozirkuljatornogo die Flußbetten des Herzmuskels nach dem funktionalen Merkmal auf die Arteriolen (gerade gewährleisten sie die Koronarreserve) und prearterioly (unterteilt verfügen resistiwnoj über die Funktion). Prearterioly haben den Umfang 100—250 mkm, und auf ihren Lappen fällt es 25 % der Funktion des Widerstands der Koronarblutung. Sogar die kleine Senkung ihres Lichtstreifens ruft die heftige Erhöhung des vaskulösen Widerstands und den Verstoß der Koronarblutung herbei. Es wird angenommen, dass das pathogenetische Hauptglied mikrowaskuljarnoj die Stenokardien eine Fehlleistung prearteriol ist. Es entwickelt sich die Verschmälerung prearteriol in verschiedenen Bereichen des Herzmuskels verschiedener Ausdehnung und der Ausgeprägtheit, gleichzeitig sinkt die Fähigkeit prearteriol wesentlich, ausgedehnt zu werden. Distalneje des Bereiches der Verschmälerung prearteriol kann sich die Myokardischämie in der Ruhe oder bei der Erhöhung des Bedürfnisses des Herzmuskels im Sauerstoff während der körperlichen Belastung entwickeln. Kompensatorisch wird die Erhöhung der Produktion des Adenosins in ischemisirowannych die Bereiche beobachtet, in einem bestimmten Maß bringt es zur Dilatation der Arteriolen, die infolge der ungleichmässigen Ausgeprägtheit wnutrimiokardialnomu zur Umverteilung der Blutung und der Entwicklung des Syndroms obkradywanija bestimmter Bereiche des Herzmuskels beiträgt. Die kompensatorische Erhöhung der Konzentration des Adenosins im Herzmuskel trägt zum Erscheinen die Herzschmerzen bei, da das Adenosin ein Vermittler des schmerzhaften Anfalles ist.
Ein unmittelbarer Grund der Verschmälerung prearteriol im Herzmuskel ist die erhöhte Produktion endotelina und nejropeptida Y. Gleichzeitig wird die Produktion endotelialnogo wasodilatirujuschtschego des Faktors des Stickstoffes des Oxids verletzt, was zur Verstärkung des Krampfes prearteriol beiträgt und verringert ihre Fähigkeit zur Dilatation. Eine Bestätigung des Verstoßes der Vasodilatation auf dem Stand prearteriol in mikrozirkuljatornom den Flußbett des Herzmuskels sind die Ergebnisse dipiridamolowoj die Proben. In der Norm als Antwort auf die intravenöse Einführung dipiridamola geschieht die Vergrößerung der Blutung im Koronarflußbett. Bei mikrozirkuljatornoj die Stenokardien nach der Einführung dipiridamola nimmt die Koronarblutung nicht zu, und hingegen verringert sich in Zusammenhang mit der Existenz des Phänomens intramiokardialnogo (interkoronar-) obkradywanija.
Es existiert auch die Meinung über die Rolle der Erhöhung des Tonus simpatitscheskoj der Innervation und der erhöhten Reaktivität prearteriol als Antwort auf simpatitscheskuju die Hyperaktivierung. In diesen Bedingungen entwickelt sich prearteriol leicht.

Die morphologischen Veränderungen mikrozirkuljatornogo die Flußbetten des Herzmuskels

Die morphologischen Veränderungen im System des Mikrokreislaufes des Herzmuskels bei mikrozirkuljatornoj der Form der Stenokardie sind ganz ungenügend studiert. Es gibt die abgesonderten Mitteilungen von der morphologischen Studie prischisnennych der Biopsieproben der Patientinnen (Mozeri und soawt., 1990), sowie über die Ergebnisse der Computer- und magnetisch-Resonanztomographie des Herzens bei mikrowaskuljarnoj die Stenokardien. Mit Hilfe der angegebenen Methoden sind die folgenden morphologischen Veränderungen enthüllt:
Das Anschwellen und die Degeneration der Endothelzellen;
gipertrofijamiofibrill;
giperplastitscheskojefibdomyschetschnoje die Verdickung der Wände der kleinen Adern;
Die Verkleinerung des Lichtstreifens sossudowmikrozirkuljatornogo die Flußbetten; die Herde der Degeneration miofibrill und die Einlagerung in ihnen lipofuszina (bei der Elektronenmikroskopie prischisnennych der Biopsieproben des Herzmuskels).
Die Mechanismen der Entwicklung der morphologischen Veränderungen in mikrozirkuljatornom den Flußbett des Herzmuskels bis sind, aber diese Veränderungen, gewiß bekannt, tragen zur Entwicklung mikrowaskuljarnoj der Stenokardie bei.

Die Erhöhung der Thrombozytenaggregation und der Erythrozyten, den Verstoß reologii des Blutes

Die ausführlichen Forschungen, die im Weißrussischen Forschungsinstitut der Kardiologie durchgeführt sind (N.L.Zapajewa, 1999), haben die bedeutende Steigerung der Thrombozytenaggregation und der Erythrozyten, sowie der Blutviskosität bei den Patientinnen mit mikrozirkuljatornoj (distalnoj) der Stenokardie an den Tag gebracht. Die angegebenen Veränderungen tragen zu den Verstößen gemoperfusii des Herzmuskels und der Entwicklung der Stenokardie bei.

Die Senkung der Schwelle der Schmerzempfindlichkeit

Die Empfindungsstörung des Schmerzes wird gefasst, für einen der wichtigsten Faktoren der Pathogenese mikrowaskuljarnoj die Stenokardien zu halten. Es ist die Senkung der Schwelle der Schmerzempfindlichkeit bei dieser Erkrankung bestimmt. Es wird angenommen, dass es mit der Senkung der Produktion endogen opiatnych der Vereinigungen — endorfinow verbunden ist.

Die Metabolitscheski Verstöße

Es wird angenommen, dass in der Entwicklung mikrowaskuljarnoj die Stenokardien die Rolle des Verstoßes des Metabolismus im Herzmuskel spielen. Bei den Patientinnen mit mikrowaskuljarnoj von der Stenokardie während der körperlichen Belastung sind der hohe Stand des Kaliums im Blut und die Erhöhung der Konzentration laktata im Vergleich zu den gesunden Menschen aufgedeckt. Diese Veränderungen können von der Verkleinerung der Aktivität aerobnych metabolitscheskich der Prozesse im Herzmuskel (W.I.Meteliza, 2002) zeugen.
Jedoch ist es nicht ausgeschlossen, dass dieser metabolitscheskije die Veränderungen entstehen es ist nochmalig, als Antwort auf den Verstoß gemoperfusii im Herzmuskel.



 
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