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Die Endokrinologie

Renal kanalzewyj die Azidose mit der Hyperkaliämie und der Hypokaliämie - die Hyperkaliämie und die Hypokaliämie

Das Inhaltsverzeichnis
Die Hyperkaliämie und die Hypokaliämie
Die Anamnese der Hyperkaliämie
Das diagnostische Herangehen bei der Hyperkaliämie
Renal kanalzewyj die Azidose mit der Hyperkaliämie und der Hypokaliämie
Die Hypokaliämie
Das diagnostische Herangehen bei der Hypokaliämie

Laut den klassischen Beschreibungen, renal kanalzewyj wird die Azidose von der Hypokaliämie begleitet. Nach der Bestimmung, er wird giperchloremijej (also mit dem Defizit anionow), den sehr hohen Werten rn des Urins und azidemijej, zeugend über die Unfähigkeit der Nieren sekretirowat die Aciden charakterisiert. Vor kurzem war es in einer Reihe von den Forschungen vorgeführt, dass kanalzewyj die Azidose von der Hyperkaliämie begleitet werden kann und dass die Sekretion des Kaliums bei diesem Syndrom verletzt wird, ungeachtet des normalen oder befriedigenden Inhalts des Aldosterons im Plasma des Blutes.

Die Nieren regulieren die säurehaltige-Haupthomöostase dank der Fähigkeit kanalzew sekretirowat das Ion des Wasserstoffes. Dieser Prozess geschieht hauptsächlich in proximal kanalzach, distalnych die Abteilungen des Nephrons und die kollektiven Röhrchen. Die resultirujuschtschuju Exkretion der Aciden kann man wie die Summe der Puffer des Urins das Minus den Inhalt in ihr des Bicarbonates bestimmen; sich einfacher, resultirujuschtschaja die Exkretion der Aciden = (das titrierte Acidum + das Ammonium) — das Bicarbonat ausprägend. Jedoch werden die Puffer des Urins hauptsächlich in distalnych die Abteilungen des Nephrons, und das Bicarbonat reabsorbirujetsja in den proximalen Segmenten titriert. Der Verstoß der Regelung des säurehaltigen-Hauptzustandes infolge der Verwirrung dieser Prozesse (renal kanalzewyj die Azidose) kann ein Ergebnis der Infektion wie proximal, als auch distalnych der Abteilungen des Nephrons sein. Es ist eine ganze Reihe der Mechanismen beschrieben, deren Untersuchung der Verstoß des Eingangs des Acidums in den Urin ist.

Der Verstoß der Sekretion des Ions des Wasserstoffes. Der vorliegende Typ renal kanalzewogo der Azidose, seiend das Ergebnis der Mangelhaftigkeit der Funktion der Wasserstoffionenpumpe für die Beförderung der Protonen bei den ungünstigen Veränderungen des Gradienten der Konzentration der Wasserstoffionen, stellt den erworbenen Typ renal kanalzewogo der Azidose dar, die sich bei den erwachsenen Patienten trifft. Er wird mit der Unfähigkeit charakterisiert, rn des Urins zu verringern es ist 5,5 unabhängig von der Schwere azidemii niedriger. Bei solchen Patientinnen handeln die Puffervereinigungen aus der Knochentextur, da zusammen mit dem Puffer das Kalzium handelt, es entwickelt sich die Kalkspiegelerhöhung. Gewöhnlich geht es (die Bildung nefrokalzinosa und nefrolitiasa zu Ende. Der Azidose begleiten geäußert giperchloremija und des Verstoßes der Größe gewöhnlich. Es ist zur Zeit vorgeführt, dass die normale Größe bei den Kindern von dieser Erkrankung unter Anwendung von den großen Dosen des Bicarbonates wieder hergestellt werden kann. Für solche Fälle aus den unklaren Gründen kann die Exkretion des abgefilterten Bicarbonates 15 % erreichen. Der Stand der Exkretion des Bicarbonates sinkt je nach dem Eintritt der Geschlechtsreifung der Kinder, selbst wenn es ihnen renal kanalzewyj die Azidose übrig bleibt. Anderes diagnostisches Merkmal dieses Typs distalnogo renal kanalzewogo der Azidose ist die Unmöglichkeit, рСО2 des Urins bei der Einführung nur des Bicarbonates oder des Bicarbonates in der Kombination mit dem Puffer (fosfatnym zu erhöhen). Da der Defekt von der Beschädigung der Wasserstoffionenpumpe beschränkt wird, ist die Sekretion des Kaliums nicht verletzt; in der Tat, für solche Patienten typisch ist das Vorhandensein der Hypokaliämie.

Renal kanalzewyj die Azidose infolge der Rückdiffusion der Aciden. Der vorliegende Typ renal kanalzewogo der Azidose ist nicht eine Untersuchung der Mangelhaftigkeit der Funktion der Wasserstoffpumpe in der Verwirklichung der Sekretion des Ions des Wasserstoffes, und dem Ergebnis der Mangelhaftigkeit der Funktion der Membran distalnych der Abteilungen des Nephrons in der Aufrechterhaltung des hohen Gradienten der Konzentration der Wasserstoffionen zwischen kanalzewoj vom Urin und dem Blut. Kaum erreicht der Konzentrationsgradient zwischen dem Blut und kanalzewoj vom Urin 100: 1 oder 2 jed. rn, die weitere Sekretion der Protonen bringt zur Rückdiffusion der Aciden aus kanalzewoj des Urins ins Blut. Es ist der einzige Grund dieser Erscheinung — die Anwendung des antifungalen Antibiotikums amfoterizina bekannt. Für die Patienten mit dieser Erkrankung ist die Unmöglichkeit der Verkleinerung rn des Urins niedriger 5,5 auf dem Hintergrund der Systemazidose oder die Abwesenheit der Erhöhung рС02 des Urins bei der Einführungen des Bicarbonates charakteristisch. Die Anwendung des Sulfates des Natriums, wenn es vom Auswurf endogen mineralo-kortikoidow begleitet wird oder ihrem exogenen Eingang, bringt zur Senkung rn des Urins, da sich im Unterschied zum Natrium das Ion des Sulfates reabsorbzii nicht unterzieht. Daraufhin erwirbt reabsorbzii des Natriums der Lichtstreifen kanalza die mehr negative elektrische Ladung auf Kosten von den Ionen des Sulfates, was zur Sekretion der positiv geladenen Ionen des Wasserstoffes beiträgt. Es Wird angenommen, dass ein Grund der normalen Reaktion auf die Einführung des Natriums des Sulfates bei dieser Kategorie der Patientinnen das Anwachsen der negativen elektrischen Ladung des Lichtstreifens kanalza ist, das die Rückdiffusion des Acidums bremst.

potenzialsawissimyj renal kanalzewyj die Azidose. Dieses Syndrom, das vor kurzem Arruda und soawt beschrieben ist., ist ein Ergebnis der Unfähigkeit der Nieren zu normal reabsorbzii des Natriums in distalnych die Abteilungen, des Nephrons. In der Norm daraufhin kreabsorbzii des Natriums in diesem Segment des Nephrons erwirbt der Lichtstreifen kanalza das negative elektrische Potential.
Wie früher bezeichnet wurde, trägt dieses negative elektrische Potential zur Sekretion der positiv geladenen Ionen des Wasserstoffes und des Kaliums bei. Bei den Patientinnen mit den Verstößen reabsorbzii des Natriums in diesem Segment des Nephrons wird die Fähigkeit sekretirowat wie die Ionen des Kaliums, als auch die Ionen des Wasserstoffes verletzt. Anders gesagt, bei solchen Patienten entwickelt sich giperkalijemitscheski giperchloremitscheski metabolitscheski die Azidose. Die Beschränkung des Konsums des Natriums trägt zur Normalisierung seiner Aneignung nicht bei, da es den Verstoß der Beförderung dieses Ions gibt. Da das Renin-Angiotensin-aldosteronowaja das System nicht beschädigt ist, ist die Konzentration des Aldosterons im Plasma des Blutes infolge der Hyperkaliämie normal oder erhöht. Ungeachtet der Systemazidose, rn des Urins hat die geäusserte alkalische Reaktion und рС02 des Urins wird bis zum gehörigen Stand als Antwort auf die Einführung des Bicarbonates nicht erhöht. Die Reaktion auf die Einführung des Sulfates des Natriums und des Bicarbonates ist verletzt, ändert sich auch die Sekretion des Kaliums als Antwort auf die Einführung des Sulfates. Die potenzialsawissimyje Verstöße kann man von den Verstößen der Sekretion des Ions des Wasserstoffes nach dem Charakter der Veränderung der Exkretion des Kaliums als Antwort auf die Anwendung des Sulfates unterscheiden. potenzialsawissimyj renal kanalzewyj trifft sich die Azidose bei den Patientinnen mit der interstitiellen Nephritis und, was wichtiger ist, für die Fälle der Obstruktion motschewych der Wege. Entsprechend ihm die Patientinnen mit giperkalijemitscheski renal kanalzewym von der Azidose muss man anlässlich der möglichen Obliteration motschewogo des Traktes nachprüfen.

Das Defizit des Aldosterons. Die aldosteronowaja Mangelhaftigkeit bringt gewöhnlich zu giperkalijemitscheskomu giperchloremitscheskomu metabolitscheskomu der Azidose. Diese Form giperkalijemitscheskogo der Azidose kann man von potenzialsawissimogo renal kanalzewogo der Azidose unterscheiden, da bei den Patientinnen aldosteronowoj von der Mangelhaftigkeit die Fähigkeit erhalten bleibt, rn des Urins als Antwort auf die Systemazidose zu verringern.

Das Entdecken giperkalijemitscheskogo der Azidose beim Kranken mit der entsprechenden Senkung rn des Urins lässt zu, das Vorhandensein aldosteronowoj der Mangelhaftigkeit zu vermuten, was opredeledzem die Inhalte des Aldosterons im Plasma des Blutes bestätigt sein kann.

Die diagnostischen Untersuchungen. Das vereinfachte Herangehen an die Diagnostik verschiedener Formen renal kanalzewogo der Azidose ist in der Tabelle höher vorgestellt. Für diese Ziele werden die Forschungen des Gleichgewichts des Natriums, der Konzentration des Kaliums im Blutserum und im Urin, der Fähigkeit verwendet, die Reaktion des Urins zur saueren Seite bei der Azidose, sowie der Reaktion auf die Einführung des Bicarbonates, des Sulfates oder des Puffers zu ändern. Außerdem kann man für die Bestimmung des Mechanismus des beobachteten Verstoßes, vor allem bei den Patientinnen mit der Hyperkaliämie, die Forschung der Konzentration des Aldosterons im Plasma des Blutes verwenden. Das beschriebene Herangehen lässt mühelos zu, den Mechanismus des Verstoßes der Fähigkeit zu bestimmen, rn des Urins zur saueren Seite bei den Infektionen distalnych der Abteilungen des Nephrons zu verschieben.

Obwohl das teilweise beschriebene Herangehen an die Diagnostik den Bereich der Tätigkeit der engen Fachkraft berühren kann, ist die Aufspürung und die primäre Einschätzung des Syndroms renal kanalzewogo der Azidose ein Prärogativ des familiären Arztes und des Internisten. Bei der Studie enthalten seiend in der Tabelle höher als Informationen wird offensichtlich, dass nach der primären klinischen Einschätzung (die Gebühr der Anamnese und fisikalnoje die Überprüfung) die weitere Diagnostik unkompliziert ist. Den Typ des Syndroms bestimmen aufgrund der Messungen der Serumkonzentrationen des Kaliums, des Chlors, des Gasbestandes des Blutes und rn des Urins. Die Berechnungen beim Bett des Kranken der Exkretion des Natriums oder des Kaliums können aufgrund der vorhandenen Ergebnisse der Messung des Inhalts im Blutserum und im Urin Na, Zu und des Kreatinins erzeugt sein.

Die Hyperkalijemitscheski familiäre periodische Lähmung

Stellt die seltene Erkrankung mit dem autossomno-dominanten Erbgang dar. Bei den Patientinnen mit dieser Pathologie während der Erholung nach der schweren körperlichen Belastung entwickelt sich die geäusserte Hyperkaliämie, die zur Entwicklung der schlaffen Lähmung führt, der im Laufe von den einigen Minuten oder der Stunden dauert. Zu anderen Faktoren, die zum Entstehen der Attacken beitragen können, verhalten sich die Unterkühlung, der Hunger und der Verbrauch des Kaliums mit der Nahrung. Offenbar, bei dieser Erkrankung wird die Fähigkeit zur Ansammlung des Kaliums in den Käfigen verletzt, da es vorgeführt ist, dass die Vorräte des Kaliums in den Muskeln während der Attacken sinken. Laut den Mitteilungen, katecholamiiy verbessern den Zustand der Patientinnen bei giperkalijemitscheskich die Krisen, möglich, auf Kosten von der Erhöhung des Standes der Aneignung des Kaliums von den Käfigen.



 
Die Kalkspiegelerhöhung»