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Die Endokrinologie

gipokalzijemija

Das Inhaltsverzeichnis
gipokalzijemija
Die Anamnese gipokalzijemii
Die fisikalnoje Überprüfung
Die diagnostischen Untersuchungen
Die Einschätzung

Die nahen Begriffe: die Tetanie, den Hypoparathyreoidismus, das Defizit des Ergokalziferols

gipokalzijemija wird mit den Konzentrationen des Serumkalziums niedriger als Norm - 8,5-10,5 Milligramme/dl (2,1-2,5 mmol/l) charakterisiert. Der Einbruch in die klinische Praxis der routinemäßigen biochemischen Forschung trug zur Verbesserung der Diagnostik der Verstöße des Metabolismus des Kalziums, der besonders asymptomatischen Kalkspiegelerhöhung bei., Obwohl sich insgesamt gipokalzijemija bei ambulatorisch die Patientinnen seltener trifft, kann sie sich bei den Patientinnen mit den bösartigen Neubildungen und den Nierenerkrankungen öfter, als die Kalkspiegelerhöhung treffen.

In der Norm wird die Serumkonzentration des Kalziums innerhalb 2,2—2,6 mmol/l unterstützt, es gibt mehrere Hälfte vom allgemeinen Kalzium jedoch bildet ionisiert, oder unzusammenhängend mit dem Eiweißstoff das Kalzium. Das ionisierte Kalzium, das die physiologisch floride Fraktion ist, nimmt an einer ganzen Reihe vielfältig metabolitscheskich der Prozesse teil. Der Stand des allgemeinen Kalziums des Blutserums wird unter der Wirkung der bedeutenden Veränderungen der Serumkonzentration der Eiweißstoffe, besonders des Albumins verletzt. Die einfache Weise der Korrektion der Ergebnisse der Bestimmung des Kalziums im Blut besteht in der Vergrößerung der bekommenen Konzentration des Kalziums auf 0,25 mmol/l bei der Senkung bezüglich der Norm der Serumkonzentration des Albumins auf jede 10 g/l. Die tiefen Verstöße des Zusammenbindens des Kalziums vom Eiweißstoff geschehen unter Einfluß der Veränderungen rn des Blutes: die Erhöhung rn bringt zur Vergrößerung des Zusammenbindens und, also der Verkleinerung des Inhalts des ionisierten Kalziums. Dieses Gesetz erklärt das Entstehen der Symptome gipokalzijemii bei der respiratorischen Hyperventilationsalkalose.

Die Homöostase des Kalziums hängt von der Zusammenwirkung paratireoidnogo des Hormons (PTG) und des Ergokalziferols mit den spezifischen Organen-Zielscheiben ab: vom Darmkanal, den Knochen und den Nieren. Vor allem bringt PTG zur Vergrößerung reabsorbzii des Kalziums in den Nieren und der Absorption von seiner Knochentextur, aber, außerdem verstärkt die Umwandlung 25-gidroksiwitamina D3 in 1,25-digidroksiwitamin D3 (kalzitriol). Kalzitriol vergrössert die floride Resorption des Kalziums im Darmkanal und, außerdem er ist für die Versorgung der Wirkung PTG auf den Austausch des Kalziums in den Knochen notwendig.

So sind die Symptome gipokalzijemii ein Ergebnis der Senkung der Aktivität paratireoidnogo des Hormons oder des Ergokalziferols gewöhnlich.

Die Gründe gipokalzijemii

Die Hauptgründe gipokalzijemii sind in der Tabelle gebracht

Die Gründe gipokalzijemii
Die Hypalbuminämie
Der Hypoparathyreoidismus
posleoperazionnyj
Der Essentielle
Die Behandlung von den Präparaten des radiofloriden Jods
chemochromatos
Der metastatische Krebs
Das Syndrom Di Georg
Der Pseudohypoparathyreoidismus
gipomagnijemija
Das Defizit des Ergokalziferols
Der Diätetische
Der Verstoß der Darmresorption
Die Krankheiten der Leber
Die Behandlung von den krampflösenden Präparaten
Die langdauernde renale Mangelhaftigkeit
Das angeborene Defizit des Ergokalziferols
Die Resistenz der Organe-Zielscheiben zum Ergokalziferol
Die scharfe Pankreatitis
giperfosfatemija
Die Transfusionen des Blutes
Der Krebs (die knochenplastischen Metastasen)
gipokalzijemija der Neugeborenen

DER HYPOPARATHYREOIDISMUS

Den Hypoparathyreoidismus bestimmen wie der Zustand, der von der Verkleinerung der Sekretion oder den peripherischen Effekt paratgormona bedingt ist. Die Verkleinerung der Bildung paratgormona ruft die unmittelbare Senkung reabsorbzii des Kalziums in den Nieren und seine vermittelte Resorptionshemmung im Darmkanal herbei, das        sich auf Kosten von der Verkleinerung der Bildung 1,25-digidroksiwitamina D3 verwirklicht. Ein am meisten verbreiteter Grund des Defizits PTG sind die operativen Interventionen in die Gebiete des Halses. Die Abtragung oder die Beschädigung okoloschtschitowidnoj die Drüsen kann ein Ergebnis der Thyreoidektomie, der Parathyreoidektomie und der radikalen Operation auf den Organen des Halses sein. posleoperationnaja gipokalzijemija entsteht sogar in absentia der Abtragung des bedeutenden Bereiches der Textur okoloschtschitowidnoj die Drüsen offenbar infolge der Ischämie nicht selten, die sich infolge der Durchtrennung der nahegelegenen Texturen entwickelt. Der posleoperazionnyj Hypoparathyreoidismus hat den temporären Charakter gewöhnlich und existiert im Laufe von einigen Tagen oder den Wochen. Das Syndrom «des hungrigen Knochens» stellt eine der Formen des temporären Hypoparathyreoidismus dar, der nach der Abtragung des Nebenschilddrüsenadenoms oder nach der Thyreoidektomie anlässlich der Hyperthyreose oft entsteht.

Das Defizit PTG, die ohne sichtbaren Grund entstehen, nennen als der essentielle Hypoparathyreoidismus; dieses Syndrom erfasst die ungleichartige Gruppe der Verstöße, die den familiären oder sporadischen Charakter haben. Aufgrund des Entdeckens der Abwehrstoffe zur Textur okoloschtschitowidnoj der Drüse und des Autoimmuncharakters der Begleiterkrankungen, einschließlich der Bronzekrankheit, der primären Hypothyreose, der Zuckerkrankheit, primär gipogonadisma und perniziosnoj die Anämien, war der Autoimmunmechanismus des essentiellen Hypoparathyreoidismus bewiesen. Bei solchen Patientinnen können die Dermato-Candidose und schleim-, die Scheckhaut und die Herdkahlköpfigkeit entstehen. Andere Form des essentiellen Hypoparathyreoidismus stellt den Zustand dar, der sporaditscheski im erwachsenen Alter nicht habenden Merkmale der Autoimmunverstöße entsteht; seine Ätiologie ist unbekannt, jedoch findet sich bei patologoanatomitscheskom die Forschung der Gewebsersatz okoloschtschitowidnoj die Drüsen von der fettigen oder fibrösen Textur gewöhnlich.

Die Destruktion der Parathyreoideen kann und bei anderen Zuständen entstehen, die zum Defizit PTG bringen. Laut den Mitteilungen, die radiale Infektion bringt infolge der Behandlung der Hyperthyreose von den Präparaten des radiofloriden Jods zum geäusserten Hypoparathyreoidismus für die außerordentlich seltenen Fälle. Die Infiltration der Textur okoloschtschitowidnoj die Drüsen vom Eisen mit der nachfolgenden Entwicklung des Hypoparathyreoidismus kann bei den primären und nochmaligen Formen der Hämochromatose entstehen. Die Infiltration okoloschtschitowidnych der Drüsen von der metastatischen Geschwulst stellt die häufige Erscheinung, besonders beim Krebs der Milchdrüse dar, jedoch soll die Destruktion der Drüse den subtotalen Charakter tragen damit sich gipokalzijemija entwickelt hat. Die Verstöße der embryonalen Entwicklung können zur Unterentwicklung wilotschkowoj und okoloschtschitowidnych der Drüsen, oder dem Syndrom Di Georg bringen.

DER PSEUDOHYPOPARATHYREOIDISMUS

Laut der Verfasser-Beschreibung Albright (1942), psewdogilolaratireos stellt selten "die angeborene Erkrankung dar, die mit dem Hypoparathyreoidismus und mit den spezifischen Orgelverstößen charakterisiert wird. Der Begriff psewdogipaparatireoea war ausgedehnt und \auf ihn zur Zeit bringen die Erkrankungsgruppe, charakterisiert mit der Abwesenheit der Reaktion der Organe-Zielscheiben auf (die Wirkung paratireoidnogo des Hormons.

Beim klassischen Pseudohypoparathyreoidismus I des Typs gibt es den Defekt der Hormonrezeptoren, die intrazellularen zamf verbinden, oder der Verstoß der Leistung zamf, was zu, der Unempfindlichkeit der Texturen der Knochen und der Nieren zur Wirkung PTG, der Senkung des Inhalts des Kalziums im Blut, sowie der Senkung des Effektes exogen PTG, des auf die Vergrößerung gerichteten Inhalts im Urin des Phosphors und zamf bringt. Bei der Mehrheit der Patientinnen entstehen die charakteristischen Orgelsymptome, korotkopalost, niskoroslost, die runde Person und "psewdosraschtschenije" die Hälse aufnehmend. Der Terminus psewdopsewdogipopartireos wird für die Charakteristik der Patientinnen verwendet, bei denen die angegebenen somatischen Symptome in absentia der biochemischen Verstöße, charakteristisch für den Pseudohypoparathyreoidismus beobachtet werden. Beim I. Typ sind auch andere Verstöße, einschließlich die Hypothyreose, das Defizit prolaktina, die Zuckerkrankheit, sowie die Abwesenheit der Reaktion auf arginin, wasopressii und das Glukagon beschrieben, was von den allgemeinen Verstößen des Metabolismus zamf zeugen kann.

Es war die sehr seltene Form des Pseudohypoparathyreoidismus (der II. Typ) vor kurzem beschrieben. Bei diesem Zustand bei den Patientinnen findet es gipokalzijemija und die normale Erhöhung des Inhalts im Urin zamf als Antwort auf den exogenen Eingang PTG bei seiner Beschränkung fosfaturitscheskogo des Effektes aus. Die charakteristischen Orgelverstöße fehlen. Da die viel zu kleine Zahl der Patientinnen nachgeprüft war, bleibt es unklar übrig, existieren lj metabolitscheskije die Unterschiede dieses Verstoßes von I als der Pseudohypoparathyreoidismus. Opioany hatten die Patientinnen, bei denen das Hormon aufgedeckt war, das sich nach der Struktur von normale, also unterscheidet die Ähnlichkeit mit den Patientinnen vom Pseudohypoparathyreoidismus. Jedoch wurde bei ihnen die normale Reaktion auf die Einführung exogen PTG bemerkt. Das vorliegende Syndrom hat den Titel des pseudoessentiellen Hypoparathyreoidismus bekommen.

DAS DEFIZIT DES MAGNESIUMS

gipokalzijemija entsteht bei gipomagnijemii nicht selten, deren Grund der langdauernde Alkoholismus, des Verstoßes der Resorption im Gastrointestinaltrakt oder die Nephropathie sein können, die mit dem Verlust des Magnesiums verläuft. Auf andere Gründe gipomagnijemii bringen die Behandlung diuretikami und aminoglikosidami, verstärkend die Absonderung des Magnesiums mit dem Urin, eine langdauernde parenterale Ernährung und die angeborene Defekte der Resorption des Magnesiums im Darmkanal. gipomagnijemija bringt zum Block der Sekretion PTG und der Unempfindlichkeit zu paratgormonu der Nieren und der Knochen. Die intravenöse Einführung des Sulfates des Magnesiums bringt zur unverzüglichen Befreiung PTG und der nachfolgenden Erhöhung der Serumkonzentration des Kalziums.

Um die Mechanismen des Verstoßes des Metabolismus des Ergokalziferols zu verstehen, die zu gipokalzijemii bringen, muss man die kurze Übersicht der Etappen der Biosynthese des Ergokalziferols erzeugen. Das Ergokalziferol bildet sich in der Oberhaut unter der Wirkung der ultravioletten Strahlen oder dringt im Darmkanal aus den Nahrungsquellen, vor allem der festen Milchlebensmittel und der Tiere (besonders fisch-) der Fette ein. Dann zieht er sich in der Leber der Umwandlung in 25-gidrokeiwitamin D3 (25-OHD3 unter). Diese Vereinigung ist eine zirkulierende Hauptform des Ergokalziferols, jedoch verfügt es niedrig metabolitscheskoj über die Aktivität. 25-OHD3 zieht sich gidroksilirowaniju in den Nieren unter und verwandelt sich in 1,25-digidroksiwitamin D3 (1,25 (er) 2О3), oder kalzitriol, am meisten starkwirkend oder metabolitscheski die floride Form des Ergokalziferols. Kalzitriol fördert den Darmtransport des Kalziums und seine Mobilisierung aus den Knochen.

Also kann gipokalzijemija infolge des Defizits des Konsums oder der Resorption des Ergokalziferols, des Verstoßes des Prozesses der Umwandlung des Ergokalziferols in l, 25 (OH) 2D3 oder der herabgesetzten Sensibilität der Organe-Zielscheiben zum Ergokalziferol entstehen, das Nahrungsdefizit des Ergokalziferols zur Zeit in Russland trifft sich selten. Die Gastrektomie und 1выключение des Magens rufen die Verstöße der Resorption herbei und können zum Defizit des Ergokalziferols bringen. Die langdauernde Pankreatitis, die Operationen mit der Exklusion der Bereiche des Darmkanales können die Resorption des Ergokalziferols verringern und, die Verluste 25-OHD3 vergrössern. Die Verstöße der Resorption des Ergokalziferols und die Verkleinerung der Bildung 25-OHD3 können bei den Erkrankungen der Leber und der Gallenwege entstehen.

Die Dauerbehandlung von den krampflösenden Präparaten kann zu den bedeutenden Verstößen des Metabolismus des Vitamins I) und des Kalziums bringen. Diese Präparate erhöhen die Aktivität petschenotschnych mikrossomalnych der Fermente, was zur Senkung des Standes 25-OHD3 und der Bildung weniger florid metabolitow (des Ergokalziferols bringt. Außerdem können die krampflösenden Präparate die Wirkung des Ergokalziferols auf den Darmkanal und die Knochen behindern. Das Krankenbild wird gipokalzijemijej, gipofosfatemijej, der Erhöhung  des Standes der alkalischen Serumphosphatase, dem Erscheinen der Rachitis oder osteomaljazii charakterisiert.

gipokalzijemija bei der langdauernden renalen Mangelhaftigkeit entsteht infolge des Verstoßes der Synthese und des Effektes des Ergokalziferols auch. Die Verkleinerung der funktionierenden Textur der Niere bringt zur Senkung der Synthese l, 25 (OH) 2D3. Außer ihm, nimmt die Bildung weniger florid metabolitow des Ergokalziferols zu, die auf rezeptornom den Stand mit 1,25 (OH) 2D3 wetteifern können. Die Senkung des Standes 25-ONO3 bei den Patientinnen mit der Harnstoffvergiftung entsteht auch infolge einer ungenügenden Ernährung, der Kürzung des Aufenthaltes in der Sonne, sowie des Verstoßes der Aktivität petschenotschnych mikrossomalnych der Fermente. Für die Patientinnen von der langdauernden renalen Mangelhaftigkeit ist giperfosfatemija charakteristisch, die zu gipokalzijemii auf Kosten von der Verkleinerung der Bildung l, 25 (OH) 2D3 und der Ablagerung der fosfatno-Kalciumkomplexe in den weichen Texturen bringt.

Die angeborene Mangelhaftigkeit in den Nieren des Ferments gidroksilasy, notwendig für die Bildung l, 25 (OH) 2D3, bringt zum Syndrom der angeborenen Abhängigkeit vom Ergokalziferol. Dieser Zustand wird im frühen Kindesalter von der hypokalziämischen Tetanie, gipofosfatemijej, der Erhöhung des Standes der alkalischen Serumphosphatase und der Rachitis gezeigt. Da für die erfolgreiche Behandlung die Anwendung der großen Dosen des Ergokalziferols notwendig ist, wird es angenommen, dass zugrunde der Pathogenese dieses Zustandes die peripherische Resistenz zum Ergokalziferol liegt. Nichtsdestoweniger zeugt die Heilung dieses Zustandes von den physiologischen Dosen des Vitamins l, 25 (OH) 2D3, dass sein Grund die ungenügende Aktivität renal gidroksilasy ist. In den letzten Jahren sind die Mitteilungen von den familiären und sporadischen Formen der Resistenz der Organe-Zielscheiben zum Effekt l, 25 (OH) 2D3 erschienen.

ANDERE GRÜNDE

giperfosfatemija. Die scharfe Erhöhung der Serumkonzentration des Phosphors kann zu gipokalzijemii auf Kosten von der Bildung wnekostnych der Ablagerungen des Kalziums oder der Unterdrückung resorbzii der Knochen bringen. Diese Erhöhung des Standes fosfatemii kann infolge der intravenösen Einführung des Phosphors und der Anwendung fosforsoderschaschtschich der Klistiere, sowie bei massiv lisisse der Käfige, herbeigerufen von der Chemotherapie, den Brandwunden oder rabdomiolisom entstehen.

Die scharfe Pankreatitis. Diese Erkrankung ist ein wohlbekannter Grund gipokalzijemii. Die Senkung der Konzentration des Kalziums verbinden mit dem Fällen der Vereinigungen des Kalziums mit den Fettsäuren, die "die Seifen" bilden, in der Loge der Bauchspeiseldrüse und anderen Bereichen nekrosa des Fettgewebes. Jedoch meinen einige Forscher, dass  diese  Konzeption die beobachteten Verluste des Kalziums vollständig nicht erklärt. Unter anderen Mechanismen, die gipokalzijemiju bedingen, — die erhöhte Sekretion des Glukagons, giperkalzitoninemija und die Resistenz der peripherischen Organe zum Effekt PTG. Die letzten Forschungen zeugen, dass standfest gipokalzijemija bei der scharfen Pankreatitis von der relativen Mangelhaftigkeit okoloschtschitowidnych der Drüsen bedingt sein kann.

Die medikamentösen Präparate. gipokalzijemiju können viele medikamentöse Präparate herbeirufen. Die Phosphate, die krampflösenden Präparate, diuretiki, die Antibiotika der Gruppe aminoglikosidow und protiwoopucholewyje die Präparate waren obenerwähnt. Die Anwendung der Laugen verringert die Zahl des ionisierten Kalziums und kann die Symptome gipokalzijemii herbeirufen. Außerdem können gipokalzijemiju EDTA, das Kalzitonin, mntramnzin und difosfonaty herbeirufen. Die Transfusionen der großen Dosen des Zitratblutes können zur Bildung der Kalciumkomplexe und gipokalzijemii bringen. Bei den Neugeborenen kurzzeitig gipokalzijemija entsteht bei nedonoschennosti, das respiratorische distress-Syndrom und beim Vorhandensein bei der Mutter des Diabetes oft. Für diese Fälle kann einige Senkung des Standes PTG beobachtet werden. Kurzzeitig gipokalzijemija bei den Neugeborenen im Laufe von der ersten Woche des Lebens kann beim Füttern korowim von der Milch oder den Mischungen, die die große Menge des Phosphors enthalten entstehen.

Die Knochenblastitscheski Metastasen. gipokalzijemija bei den Patientinnen vom Krebs entsteht in Zusammenhang mit osteoblastitscheskimi von den Metastasen gewöhnlich. Die charakteristischsten Typen des Krebses sind metastasirujuschtschi der Krebs der Prostata, der Milchdrüse und der Lungen. Die Knochenblastitscheski Metastasen absorbieren das Kalzium, zur Entwicklung des negativen Gleichgewichts bringend. Außerdem können zum Entstehen gipokalzijemii der Hypoparathyreoidismus, giperfosfatemija, gipomagnijemija und des Verstoßes der Homöostase des Ergokalziferols beitragen. Bei den Patientinnen mit dem Krebs gipokalzijemija kann sich auch oft, wie auch die Kalkspiegelerhöhung, und bei der unzeitigen Diagnostik treffen, zu drohend die Leben des Patienten gipokalzijemitscheskomu der Krise zu bringen.



 
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