Der Anfang >> Die Krankheiten >> Die Kardiovaskulären >> Das langdauernde Lungenherz

Die Kardiovaskuläre

Die Krankheiten
Die Publikationen
Die Auskunft
Die Kinderstube
Die Medikamente
Die Frage-Antwort

Das langdauernde Lungenherz

Das Inhaltsverzeichnis
Das langdauernde Lungenherz
Die Einordnung des Lungenherzens
Das Krankenbild der Erkrankung
Die Diagnostik und die Überprüfungen
Die Behandlung

Als das Lungenherz nennen die nochmalige Vergrößerung der rechten Kammer (seine Hypertrophie und\oder die Dilatation), das von der arteriellen Lungenhypertension, die sich infolge der Erkrankungen der Bronchien und der Lungen entwickelte, der Infektionen der Lungenbehälter oder der Brustkorbdeformierung bedingt ist.

Es ist nötig sich zu erinnern, dass sich zum Begriff "das Lungenherz" die Vergrößerung der rechten Kammer, die von den Verstößen der Funktion und die Strukturen der Lungen herbeigerufen ist nicht verhält, die von der primären Infektion der linken Abteilungen des Herzens (zum Beispiel, der Stenose link atriowentrikuljarnogo die Löcher, der Nachinfarktkardiosklerose usw.) oder den angeborenen Lastern des Herzens bedingt sind.

Die Epidemiologie

Die Nachrichten über die wahrhafte Erweitertheit des Lungenherzens sind sehr widersprüchlich, da die Diagnostik dieses pathologischen Syndroms erschwert ist, besonders für jene Fälle, wenn die Merkmale prawoscheludotschkowoj der Mangelhaftigkeit fehlen. Nach einigen Nachrichten, auf den Lappen des Lungenherzens fällt es etwa 5-10 % aller Fälle der Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei den Erwachsenen. Jedoch gibt es die Gründungen, zu meinen, dass sich das Lungenherz zur mehr verbreiteten Pathologie verhält, besonders ist unter den Männern 50 Jahre im Alter älterer, und nach der Frequenz nimmt 3 Stelle nach der Koronarkrankheit und die arterielle Hypertension ein.

Die Ätiologie

Das scharfe Lungenherz entwickelt sich im Laufe von einigen Stunden oder den Tagen infolge schlagartig und der bedeutenden Steigerung des Pulmonalarteriendruckes und es ist für alle Fälle praktisch wird scharf prawoscheludotschkowoj von der Mangelhaftigkeit (ohne vorangehende Hypertrophie der rechten Kammer) begleitet. Der häufigste Grund des scharfen Lungenherzens ist die Blutpfropfembolie der Lungenarterienäste.
Das subakute Lungenherz entsteht im Laufe von einigen Wochen, der Monate wird und bei den nochmaligen kleinen Blutpfropfembolien, die Periarteriitis Nodosa, die Karzinose die leichten, nochmaligen Attacken des schweren Bronchialasthma, den Botulismus, miastenii, miastenii beobachtet
Das langdauernde Lungenherz wird allmählich und langsam (im Laufe von einigen Jahren) mit der Bildung der arteriellen Lungenhypertension und der Entwicklung gipertrofiiprawogo der Kammer (des kompensierten langdauernden Lungenherzens) charakterisiert. Im Folgenden entwickelt sich je nach der Erhöhung des Pulmonalarteriendruckes die systolische Fehlleistung der rechten Kammer und es erscheinen die Merkmale prawoscheludotschkowoj der Mangelhaftigkeit (dekompensirowannoje das langdauernde Lungenherz). Scheiden broncholegotschnuju (bedingt von den langdauernden pathologischen Prozessen in lungen- parenchime und die Bronchien - 70-80 % der Fälle), waskuljarnuju (bei den Infektionen der Behälter des kleinen Blutkreislaufs, die Vaskulitiden, trombembolijach der Lungenader) und torakodiafragmalnuju (bei den primären Infektionen der Wirbelsäule und den Brustkorb mit ihrer Entstellung, beim Syndrom Pikwika) die Formen des Lungenherzens ab. Es existiert eine Menge der Gründe, die zur Bildung des langdauernden Lungenherzens führen (siehe die Tabelle 1 niedriger).

Die Pathogenese

 Die Mechanismen der arteriellen Lungenhypertension
Zugrunde der Entwicklung des langdauernden Lungenherzens liegt die allmähliche Bildung der arteriellen Lungenhypertension, die von einigen pathogenetischen Mechanismen bedingt ist. Obwohl der Wert jedes von ihnen je nach der Ätiologie der Lungenhypertension verschieden ist, ist doch ein Hauptglied ihrer Pathogenese die alveolare Hypoxie meistens, die unter den Bedingungen der anwachsenden Ungleichmäßigkeit der alveolaren Lüftung entsteht
1.   Die Hypoksitscheski Lungenvasokonstriktion. In der normal funktionierenden Lunge existiert der genug komplizierte Mechanismus der Regelung der lokalen Blutung, die in erster Linie von parzialnogo des Sauerstoffdruckes in der Alveolarluft abhängt. Dieser Mechanismus ist unter dem Titel des Reflexes Ejlera-Liljestranda bekannt. Wenn
In den physiologischen Bedingungen im verhältnismäßig kleinen Bereich der Lunge geschieht
Die Senkung parzialnogo die Sauerstoffdrücke in der Alveolarluft, so in diesem
Den Bereich reflektorno entsteht die lokale Vasokonstriktion, die zur adäquaten Beschränkung der Blutung bringt. Daraufhin würde die lokale Lungenblutung wie zur Intensität der Lungenlüftung verwendet, und der Verstöße der wentiljazionno-Perfusionverhältnisse geschieht nicht
Wenn die alveolare Hypolüftung in höherem Grad geäußert ist und erstreckt sich auf die umfangreichen Bereiche der Lungentextur (zum Beispiel, bei der geäusserten Lungenfibrose oder obstruktiwnych die Erkrankungen der Lungen und entwickelt sich t.d), die generalisierte Erhöhung des Tonus der Lungenarteriolen, führend zur Erhöhung des allgemeinen vaskulösen Lungenwiderstands und der Lungenhypertension.
Der Mechanismus gipoksitscheskoj ist der Lungenvasokonstriktion bis zum Ende nicht klar. Wahrscheinlich, er wird unter Mitwirkung von SAS, sowie wasokonstriktornych endotelialnych der Faktoren realisiert. Endoteliny und das Angiotensin II fördern die Kürzung der glatten Muskulatur der vaskulösen Wand gerade, während die Senkung der Synthese prostaglandina GI2, endotelialnogo des schwächenden Faktors (NО) dieser wasokonstriktoriyje die Einflüsse noch grösser verstärkt.
2. Der Einfluss der Hyperkapnie. Die Hyperkapnie (die Vergrößerung der Konzentration СО2 im Blut) trägt zur Entwicklung der Lungenhypertension auch bei. Jedoch funktioniert die hohe Konzentration С2 nicht gerade der Pas der Tonus der Lungenbehälter, und indirekt — vorzugsweise durch die von ihr bedingte Azidose (die Senkung ist rn 7,2 weniger).
Außerdem trägt die Hemmung des Dioxids des Kohlenstoffes zur Senkung der Sensibilität des Atemzentrums zu CO2 bei, dass die Lungenventilation noch grösser verringert und trägt zur Lungenvasokonstriktion bei.
3. Die anatomischen Veränderungen des vaskulösen Lungenflußbetts. Den großen Wert in der Pathogenese der Lungenhypertension haben die strukturellen Veränderungen im vaskulösen Flußbett, zu denen sich verhalten:

  • sdawlenije und die Verödung der Arteriolen und der Kapillaren infolge allmählich fortschreitend fibrosa der Lungentextur und des Lungenemphysems;
  • Die Entwicklung der Verdickung der vaskulösen Wand auf Kosten von der Hypertrophie der Muskelkäfige der Media und des Erscheinens der längslaeufigen Schicht miozitow in der Intima, was von der Verkleinerung des Lichtstreifens der Lungenarteriolen begleitet wird und trägt zur Vergrößerung der Ausgeprägtheit und der Dauer wasokonstriktorpych der Reaktionen bei;
  • Die pluralen Mikrothrombosen, die unter den Bedingungen des langdauernden Verstoßes der Blutung und der erhöhten Thrombozytenaggregation entstehen;
  • rezidiwirujuschtschije die Blutpfropfembolien der kleinen Lungenarterienäste;
  • Die Entwicklung bronchopulmonalnych der Anastomosen, d.h. der Anastomosen zwischen den Zweigen der Bronchialarterien, die sich zum großen Kreislauf verhalten, und den Abzweigungen der Lungenader. Da der Blutdruck in bronchial-
    Die Adern ist es, als im kleinen Kreislauf höher, es geschieht die Umverteilung des Blutes aus dem System der Bronchialarterien ins System der Lungenarterienäste,
    Dass den vaskulösen Lungenwiderstand wesentlich vergrössert.
  • Die Vaskulitiden (werden, bei den Systembindegewebserkrankungen) auch proliferazijej die Intimen, der Verschmälerung und obliterazijej des Lichtstreifens der Behälter, zum Beispiel, charakterisiert.

Alle aufgezählten pathologischen Veränderungen des vaskulösen Flußbetts der Lungen bringen zur fortschreitenden Vergrößerung des vaskulösen Lungenwiderstands und der Entwicklung der Lungenhypertension gesetzmäßig.
4. Die Verstöße der Bronchialpassierbarkeit. Der Entwicklung der alveolaren Hypoxie und der Bildung des Lungenherzens sind die Patientinnen, die langdauernden obstruktiwnymi an den Erkrankungen der Lungen leiden (langdauernd obstruktiwnym von der Bronchitis, dem Bronchialasthma) mit dem Vorherrschen der Merkmale obstruktiwnoj der Ateminsuffizienz («bluebloaters» — «blau odutlowatyje") mehr unterworfen. Gerade diese Patientinnen unterscheiden sich durch die geäusserte Ungleichmäßigkeit der Lungenlüftung, was die bedeutenden Verstöße der wentiljazionno-Perfusionverhältnisse bedingt, verstärkt die alveolare Hypoxie und bringt zur generalisierten Erscheinungsform des Mechanismus gipoksitscheskoj der Lungenvasokonstriktion.
Bei den Patienten mit dem Vorherrschen restriktiwnych der Verstöße und den diffusen Infektionen der Lungen ist die alveolare Hypoxie wesentlich weniger geäußert. Zum Beispiel, die Patientinnen mit dem geäusserten diffusen Lungenemphysem {«pinkpuffers» — «rosa keuchend") sind der Entwicklung der Lungenhypertension und dem langdauernden Lungenherzen viel weniger unterworfen.
Zur Zahl der zusätzlichen Faktoren, die die Bildung der arteriellen Lungenhypertension beeinflussen, verhalten sich:

  • Die erhöhte Blutviskosität und die Thrombozytenaggregation;
  • Die Vergrößerung des IOK (der minutenlange Umfang des Blutes);
  • Die Tachykardie.

Die geäusserte Erythrozytose und polizitemija, charakteristisch für viele broncholegotschnych der Erkrankungen, werden von der Vergrößerung der Aggregation der Erythrozyten und der Blutviskosität begleitet, dass die Blutung nach dem vaskulösen Flußbett der Lungen noch grösser erschwert, seinen Widerstand vergrössernd. Außerdem tragen die Erhöhung der Zähigkeit und die Verzögerung der Blutung zur Bildung pristenotschnych der Blutpfropfe der kleinen Lungenarterienäste bei.
Die Vergrößerung des Herzauswurfs ist von der Tachykardie und der Hypervolämie bedingt, die für die Patientinnen vom langdauernden Lungenherzen sehr charakteristisch sind. Einen der möglichen Gründe der Hypervolämie, nach sichtbar, ist die Hyperkapnie, die zu die Vergrößerung der Konzentration des Aldosterons im Blut und entsprechend zu die Hemmung Na + und das Wasser beiträgt.
So sind die beschriebenen Mechanismen der Erhöhung des vaskulösen Lungenwiderstands und der Bildung der arteriellen Lungenhypertension mit dem Charakter und der Ausgeprägtheit der Veränderungen in den lufthaltigen Wege und dem vaskulösen Flußbett der Lungen in der engen Weise verbunden. Deshalb wird eine beliebige Verschärfung broncholegotschnych der Erkrankungen ussugublenijem der Lungenhypertension in der Regel begleitet. Im Gegenteil, die ergebnisreiche Behandlung der entzündlichen Veränderungen in lungen- parenchime oder die Atemwege wird von der Verkleinerung des Blutdrucks im System des kleinen Kreises meistens begleitet.
 Die Hauptveränderungen der Hämodynamik
Infolge der Bildung der Lungenhypertension entwickeln sich und allmählich schreitet die Reihe der hämodynamischen Veränderungen, charakteristischst für die Patientinnen mit dem entfalteten Krankenbild des langdauernden Lungenherzens fort:

  • Die Hypertrophie der rechten Kammer (ohne Verstoß seiner Funktion), sich entwickelnd als Antwort auf die geäußerte und langdauernde Vergrößerung der Nachbelastung (das kompensierte Lungenherz).
  • Die allmähliche Senkung der systolischen Funktion der rechten Kammer, begleitet von der Erhöhung des diastolischen Blutdrucks in der rechten Kammer, seiner Dilatation und der Entwicklung der Blutstauung in wenosnom den Flußbett des großen Kreislaufs (dekompensirowannoje LS).
  • Die Tendenz zur Vergrößerung OZK (dem Umfang des strömenden Blutes), der Hemmung Na + und des Wassers im Organismus.
  • Auf den späten Stadien der Erkrankung — die Senkung des Herzauswurfs und des Standes des arteriellen Blutdruckes infolge der Verkleinerung des Nebenflusses des Blutes in den kleinen Kreislauf und entsprechend
    Die Füllungen LSCH (vorzugsweise auf Kosten vom kritischen Fallen der Systolischen
    Die Funktionen der rechten Kammer und der Bildung «der zweiten Barriere» in Form von den geäusserten Strukturellen
    Der Veränderungen des vaskulösen Flußbetts der Lungen).


 
«Cholta-Orama das Syndrom   Die ektopischen Rhythmen»