Der Anfang >> Die Artikel >> Die Literatur >> Die Virushepatitis bei den Kindern

Die Pathogenese - die Virushepatitis bei den Kindern

Das Inhaltsverzeichnis
Die Virushepatitis bei den Kindern
Die Ätiologie
Die Epidemiologie
Die Pathogenese
Patanatomija
Die Einordnung
Die Klinik
Die Prognose und die Ausgänge
Die labormässige Diagnostik
Die Diagnose
Die Diagnose in der ikterischen Periode
Die Behandlung
Die Behandlung, die Brustkinder
Die Prophylaxe

Die Pathogenese

Die Pathogenese der Virushepatitis ist und darin noch viel Unklaren zusammengelegt. Bei der Ansteckung gerät der Virus in den Gastrointestinaltrakt und wird vorzugsweise im Dünndarm fixiert, dann dringt in regionarnyje (mesenterial) die Lymphenknoten durch, wo seine Replikation geschieht. Aus den Lymphenknoten handelt der Virus ins Blut, wird ins Endothel, retikuljarnych die Käfige, hauptsächlich der kleinen Behälter retikuloendotelialnoj die Systeme fixiert. Aus den Käfigen RES und, insbesondere aus kupferowskich der Käfige dringt der Virus je nach der Ansammlung unmittelbar in die Leberzellen durch und ist in die Galle teilweise, die aus dem Organismus mit den Kotabgängen hinausgeworfen wird. Die riesige Konzentration in der Leber der Käfige RES und bedingen ihre intimen Wechselbeziehungen mit den Leberzellen die schnelle Infektion der Letzten, als dessen Ergebnis die Erkrankung der Leber entsteht. Die Fixation des Virus und seine weitere Vermehrung in den Käfigen RES wird nicht nur in der Leber, sondern auch in der Milz, dem Gehirn, der Bauchspeiseldrüse beobachtet u.a.; Die Veränderungen in den Käfige RES dieser Organe und der Leber entwickeln sich parallel. So ist gepatotropnost der Viren relativ: sie retikulozitotropny, gepatoenzefalotropny.

Zum pathologischen Prozess bei der Virushepatitis werden alle Komponenten zugezogen: parenchima der Leber, RES und das Grundgewebe. Bei WGW wird der Virus unmittelbar zum Blutflußbett beigetragen. Der geäusserte Tropismus Nw - des Virus zu den Leberzellen (petschenotschnym den Käfigen) ist von der Reihe der Faktoren bedingt, aus deren Zahl die führende Rolle dem Vorhandensein auf dem oberflächlichen Antigen der Lebensmittel pre S-1 und pre S-2, darstellend die Rezeptoren zum Polyalbumin des Serums gehört.

Diese Rezeptoren gewährleisten die Fixation Nw - des Virus nicht nur auf den Leberzellen, aber, möglich, und auf den Endothelzellen der Behälter.
Zur Zeit ist eine wichtige Errungenschaft der wissenschaftlichen Forschungen die Bestimmung der Tatsache der Durchdringung des nw-Virus nicht nur in die Leberzellen, aber auch in die Stammzellen, die Makrophage und limfozity (vorzugsweise T-chelpery). In diesen Käfigen kann die Replikation des nw-Virus geschehen.

Der pathologische Prozess in der Leber fängt nach der Erkennung von den Immunozyten (den T-Lymphozyten) der Antigene des Virus (unter anderem sog), ekspressirujemych auf der Membran der Leberzelle im Laufe der Virusreplikation an, d.h. die Beschädigung petschenotschnych der Käfige ist mit dem zytogiftigen Effekt der T-Lymphozyten verbunden. Die entstehende dabei konsequente Kette verschiedener Zusammenwirkungen bringt zur Ausscheidung des Erregers aus dem Organismus und der Produktion der Abwehrstoffe zu den Markern Nw - des Virus, dabei schützt die humorale Immunität die Leberzellen vor dem Virus, und die zellgebundene Immunität befreit den Organismus von den infizierten Leberzellen.

Als Antwort auf die Replikation des nw-Virus reagiert der Organismus des Kranken mit der Entwicklung nochmalig immunnogo des Defizits. Der Zustand der Immunosuppression im Laufe scharf Nw - der Virusinfektion hat durchgangs- (vorübergehend) den Charakter und hört zum Anfang rekonwaleszenzii bei der adäquaten Immunreaktion auf.

Der Übergang der scharfen Infektion in die Langdauernde wird mit der Reihe der Faktoren, insbesondere vom Verstoß der zellgebundenen Immunität, den Defekten der Bildung das Alpha - des Interferons und des Interleukins-2 gewährleistet. Die Entwicklung des langdauernden Prozesses ist dauernd persistenzijej des Virus auf dem Hintergrund nochmalig immunnogo des Defizits, oder der Entwicklung des Autoimmunprozesses bedingt. Verschiedene Stufe der Ausgeprägtheit des Immunitätsdefektes
Bedingt auch den Unterschied im Ablauf der nw-Virusinfektion bis zur Bildung CHPGW oder CHAGW.

Für CHPGW die charakteristisch komplexe Senkung immunnogo das Reagieren auf Nw - der Virus, was zu matt, dem torpiden Verlauf des Prozesses wegen der Unfähigkeit immunnoj die Systeme bringt, den Erreger aus dem Organismus zu eliminieren.

CHAGW wird mit der standhaften und geäusserten Unwucht immunnoj die Systeme charakterisiert. Wesentlich ist das Defizit supressornoj die Funktionen der Immunozyten, als dessen Ergebnis die Erkrankung mit der Einlagerung der Mechanismen autoagressii fortschreitet. Der massive Niedergang petschenotschnoj die Texturen schafft bei dieser Variante der Infektion die Vorbedingungen für den Verstoß der Prozesse der Regeneration und des Fortschreitens der Erkrankung nach dem Typ der Leberzirrhose.
Nach den vorhandenen zur Zeit Befunden in einer Reihe von den Fällen CHAGW bei den Kindern ist von der das úÑ«úÓ.-virus- kombinierten Infektion bedingt und außerdem geschieht die Transformation CHPGW in CHAGW infolge der Superverseuchung der úÑ«úÓ.-Virus oft.

Die Pathogenese WGS, WGT, BTG tatsächlich ist nicht entwickelt, seine Gesetzmäßigkeiten sind mit WGW ähnlich.
Die Virushepatitis Und In mit dem parenteralen Mechanismus der Sendung nach der Pathogenese ist WGW ähnlich.


 
«Die Führung der Patienten mit den erworbenen Lastern des Herzens   Die Krankenhausinfektionen»