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Patanatomija - die Virushepatitis bei den Kindern

Das Inhaltsverzeichnis
Die Virushepatitis bei den Kindern
Die Ätiologie
Die Epidemiologie
Die Pathogenese
Patanatomija
Die Einordnung
Die Klinik
Die Prognose und die Ausgänge
Die labormässige Diagnostik
Die Diagnose
Die Diagnose in der ikterischen Periode
Die Behandlung
Die Behandlung, die Brustkinder
Die Prophylaxe

Patanatomija

Hauptsächlich wird in der Leber das Bild ausgegossen oder herdförmig serosnogo die Entzündungen in Form von der Überfüllung serosnoj vom Liquor und der Erweiterung der Lymphenfissuren, der Absonderung der Reihen petschenotschnogo des Epithels bemerkt. Immer werden die destruktiven Veränderungen, in petschenotschnych die Käfige in Form vom Anschwellen und schlecht prokraschiwajemosti der Kerne, der ungeordneten Anordnung der Zellreihen, des Vorhandenseins zentral zellular, nekrosow und in, die abgesonderten Fälle, der Verfettung bemerkt. Gistochimitscheski in petschenotschnych die Käfige (den Protoplasma) sinkt die Zahl RNK heftig, und sie nimmt in proliferirujuschtschich mononuklearnych die Elemente wesentlich zu. In den Räumen zwischen den Gallen- und Blutkapillaren zeigen sich die Elemente des Zerfalles der Käfige. Der entzündliche Prozess fängt vom Hauptritual in den zentralen Bereichen dolek auch als - rastekajetsja zur Peripherie an. Immer wird die Teilnahme mesenchimy der Leber, insbesondere seitens der Kapillarwände und ihres Endothels bemerkt, sowie die Grundgewebe in Form vom Ansammeln limfoidnych der Käfige und manchmal der Vergrößerung ist es - tkannych der Fasern anschluss-. Die Gallenwege prochodimy: der Grund der Gelbsucht liegt aller Wahrscheinlichkeit nach darin, dass die Cholangiolen entkleidet werden, und die Galle kann unmittelbar in die Lymphenräume, und von da und in die Blutkapillaren handeln. Gleichzeitig, um 3-4 Krankheitstagen geschieht die Regeneration petschenotschnych der Käfige. Dann folgt das Stadium der Rückentwicklung des Prozesses, es wiegt die Regeneration vor, es wird die Struktur der Leber wieder hergestellt. Die Wiederherstellung kann voll sein oder, von den Erscheinungen der Sklerose begleitet werden.

Im ersten Stadium - alteratiwno - proliferatiwnoj wird das Bild der diffusen Leberentzündung mit der gleichzeitigen Infektion sowohl epitelialnych als auch mesenchimalnych der Elemente beobachtet, d.h. petschenotschnaja dolka ist wie das einheitliche funktionale System erstaunt. Gleichzeitig wird proliferazija retikuljarnych der Käfige beobachtet - sie schwellen an, pflanzen sich fort, werden von den Sinus abgestoßen, füllen den Lichtstreifen der Kapillaren aus, in vielen Käfigen sind fagozitirowannyje die Elemente enthalten. Die petschenotschnyje Käfige ziehen sich der Eiweißdegeneration, in den Kernen der Käfige - piknos und die Karyolyse unter. Der Niedergang der Käfige wird auf 3-5 Krankheitstag mit der meisten Entwicklung zu 5-15 Tag beobachtet.

Das nächste Stadium wird mit der Entwicklung regeneratiwnych der Prozesse charakterisiert - werden mitosy, die zweinuklearen Käfige, die Ansammlung im Grundgewebe plasmatitscheskich der Käfige und der Leukozyten beobachtet. Die Rückentwicklung der pathologischen Prozesse geht mittels des Vernarbens und geschieht oder die volle Wiederherstellung, oder es findet sich die Herdsklerose der Zentralvenen, den Verstoß der Anordnung petschenotschnych der Käfige, die Entwicklung der Anschlusstextur um die Zentralvenen, d.h. zugrunde der Krankheit liegt diffus gepatoso - die Leberentzündung mit dem Vorhandensein der geäusserten entarteten Veränderungen in parenchime.

Die besscheltuschnaja Form der Leberentzündung wird mit der kleinen-herdförmigen Infektion der Leber charakterisiert. Infolge ihrer hoch regeneratornoj die Fähigkeiten werden die kleinen Bereiche der Toten perenchimy sich wieder bildend parenchimatosnymi von den Käfigen der Leber auf Kosten von den erhalten bleibenden Elementen nach der Peripherie schnell ersetzt, - tritt der Prozess der Genesung. Beim langsamen und langdauernden Fortschreiten des pathologischen Prozesses und besscheltuschnyj kann die Variante zu anuljarnomu sklerosirowaniju, der Leberzirrhose bringen. Beim schnelleren Fortschreiten (in grösser) besscheltuschnyj kann die Variante die Verschmelzung der kleinen Herde in den Ikterischen übergehen.

Die leichte Form der Leberentzündung, die mit der Gelbsucht verläuft, wird mit der Bildung der pluralen kleinen Herde der Entzündung mit ihrem schnellen Entstehen vom Tor der Leber bis zur Kapsel und der schnellen Regeneration parenchimy charakterisiert; da die Herde klein und die Regeneration gut, die Genesung mit der vollen Wiederherstellung des Aufbaus des Organes tritt.

Der mittleren Schwere und schwer werden die Formen der Leberentzündung vom Vorhandensein der grossen Herde, manchmal auf Kosten von der Verschmelzung der Kleinen bemerkt. Bei srednetjaschelych die Formen kann die volle Genesung (die volle Regeneration petschenotschnoj die Texturen) treten und die Spuren der Leberentzündung stellen sich nur in der Spezies nicht der ununterbrochenen Felder Rubzowych oder der Herde netz- sklerosirowanija heraus.

Die bösartige Form. Bei dieser Form entwickelt sich der mehr heftig geäußerte entartet-nekrotitscheski Prozess mit dem schnellen Entstehen massiv subtotal und sogar der Totalnekrosen, der schweren Destruktion der Leber und deshalb vom heftigen Verstoß ihrer Funktion, klinitscheski gezeigt schwer petschenotschnoj von der Mangelhaftigkeit - den Koma. Bei der scharfen toxischen Leberdystrophie entwickelt sich der Prozess stürmisch und es wird mehr das weniger gleichartige Bild der Infektion dolek, zugezogen in den Prozess gleichzeitig beobachtet. Für podostro der verlaufenden toxischen Dystrophie die charakteristisch mehr allmähliche Heranziehung dolek der Leber in nekrotitscheski der Prozess mit weniger schwer entartet und nekrotitscheskimi von den Veränderungen in petschenotschnych die Käfige. Und für diese Fälle vom anatomischen Standpunkt ist nicht nur die Stabilisierung, sondern auch die Rückentwicklung des Prozesses möglich. Doch finden vorzugsweise an der Stelle der Zerstörung nur die Reste des vaskulösen Systems und das starke Wuchern der Anschlusstextur, und nach der Peripherie - frisch parenchimatosnyje die Bildungen.

Bei cholestatitscheskich oder cholangpolititscheskich die Formen der Leberentzündung morfologitscheski zeigen sich die intralobulären Cholestasen mit der Ablagerung der Gallenfarbstoffe in petschenotschnych und kupferowskich die Käfige, die Erweiterung der Cholangiolen, die Hemmung in ihnen der Galle, der Veränderung in der Spezies pericholangitow und des Wucherns cholangiol.

Bei den Verschärfungen, die bei einer beliebigen Form der Krankheit entstehen können, der Charakter der morphologischen Veränderungen, die Stufe ihrer Ausgeprägtheit und die Erweitertheit selb, dass auch am Anfang der Erkrankung, jedoch die Regeneration für diese Fälle verzögert werden kann. Die Verschärfungen des pathologischen Prozesses können zum Übergang der Krankheit in die langdauernde Form, und im Folgenden und der Bildung der Zirrhose beitragen.

Bei der Chronizität der Erkrankung werden die frischen Herde der Dystrophie, nekrosa, das Bild der intrahepatischen Cholestase bemerkt. Langdauernd persistirujuschtschemu dem Prozess ist die diffuse entzündliche Infektion der Leber eigen. Zu den feingeweblichen Markern es als CHG dienen: kruglokletotschnaja mononuklearnaja die Infiltration der Portalfelder bei der Erhaltung der intakten Grenze zwischen den Portaltrakten und parenchimoj; fibros ist gemässigt geäußert oder gar fehlt. Die lobuläre Struktur ist nicht geändert.

CHAG gistologitscheski wird vom Verstoß der Ganzheit der Grenzplatte, dem Vertrieb der entzündlichen Infiltration der Portalfelder auf angrenzend parenchimu und gestuft nekrosami gezeigt. Die Portalfelder sind, fibrosirowany ausgedehnt, enthalten das entzündliche Infiltrat, das aus limfozitow und plasmatitscheskich der Käfige besteht. Da das Infiltrat und die fibröse Textur in dolki durchdringen, erwerben die Portalfelder "swesdtschatyj" die Spezies, wird die Architektonik dolki auf Kosten von der Durchdringung in sie sojedinitelnotkannych sept verletzt. Diesem morphologischen Typ sind auch mostowidnyje und multilobuljarnyje nekrosy, den Polymorphismus distrofitscheskich der Erscheinungen und die Reihe anderer Merkmale eigen. Die erhalten bleibenden Reste parenchimy im Laufe der Regeneration entstehen die neuen Knoten, und an den Stellen des vollen Niederganges parenchimatosnych der Elemente der Leber wird die Verwüstung des vaskulösen Netzes und die Entwicklung der Anschlusstextur (beobachtet entsteht krupnouslowoj die Leberzirrhose).

Die anatomischen Merkmale der Zirrhose zur Zeit wird das Vorhandensein des Komplexes der Veränderungen der Leber in der Spezies nekrosa, mesenchimalnoj die Reaktionen, der Regeneration und der Destruktion, der morphologischen Umgestaltung des Organes anerkannt. Unterscheiden postnekrotitscheski, portal- und biliarnyj die Zirrhose. Manchmal entwickelt sich auf dem Hintergrund der Leberzirrhose der primäre Krebs, die Zirrhose - der Krebs.
Die entzündlichen Veränderungen werden und in anderen Organen bemerkt: in den Lungen stellen sich kataralnyje die Lungenentzündung, die Blutergüsse und polnokrowije des Organes oft heraus; in der Milz - die Hyperplasie der Follikel, bedeutend krowenapolnenije die Pulpen (sie sind vom Virus bedingt), in den Nieren - die Degeneration des Epithels kanalzew, polnokrowije und das Bild nekrosa; in der Bauchspeiseldrüse - werden limfoidnyje die Infiltrate, nekrosy parenchimy (interstizialnyj die produktive Pankreatitis) bemerkt; die Textur des Gehirns - die Substanz des Gehirns sowohl pia mater sind als auch giperemirowany vollblütig. In grau bugre, das Kleinhirn, der Rinde die entarteten Veränderungen in den Nervenzellen. Neben den Behältern, unter dem Ependym der Kammern - gibt es die frischen Herde der Blutergüsse, d.h. zirkuljatornyje die Veränderungen in ZNS; der Herzmuskel - die Verfettung, glybtschatyj der Zerfall der Fasern und den Stellen des Blutergusses; in der Bauchhöhle - die Bauchwassersucht bei der bösartigen Form.

Dieser Befunde sagen darüber, dass die Krankheit nicht ein Organ trifft, und zieht den Gesamtorganismus zu.
Das Wesen des pathologischen Prozesses und die morphologischen Veränderungen bestimmen den Charakter der klinischen und biochemischen Erscheinungsformen der Krankheit. Die Generalisierung des Virusprozesses bringt zum Entstehen des scharfen infektiösen Stadiums, das vielen Viruserkrankungen eigen ist.

Dieses Stadium (ist WGA mehr eigen) spiegelt gewöhnlich für sie die Intoxikation wider, die mit den Syndromen der Neurotoxikose charakterisiert wird, hat irgendwelche für die Leberentzündung spezifischen Erscheinungsformen nicht. Sie entsteht scharf, verläuft kurzzeitig und, in dieser oder jener Stufe, wird bei der Mehrheit der Kinder beobachtet.

Die Entwicklung in petschenotschnoj der Textur, die vom Virus getroffen ist, der morphologischen Veränderungen bringt zur Mangelhaftigkeit der Leber, deren Reflexion ihre funktionalen Verstöße sind. Es entsteht das nächste Stadium der Krankheit - deren Grundlage schon die Tauschverstöße - tausch-, oder die nochmalige Toxikose werden. Bei der Hepatitis B fängt die Erkrankung mit diesem Stadium oft an.

Die Leber - das große zentrale Labor des Organismus, das die zahlreichen Funktionen erfüllt. Bei den anatomischen Veränderungen werden alle Speziese des Austausches verletzt, deren Stufe sehr verschieden ist. Grundlage für die Beurteilung über die Dynamik des pathologischen Prozesses in der Leber, außer den klinischen Symptomen, wird der Charakter der biochemischen Verschiebungen.

Die Pathogenese der typischen Formen WG:

Die Inkubationsperiode: die Ansteckung und die Vermehrung
Des Virus in den Lymphenknoten.

Die vorikterische Periode: die Virusämie.
Die Infektion RES.
Die Infektion der Leberzellen.
Die Entwicklung der anatomischen Veränderungen in der Leber
Und das Entstehen petschenotschnoj der Mangelhaftigkeit.

Die ikterische Periode: die Maximalen anatomischen Veränderungen.
Die maximalen Erscheinungsformen petschenotschnoj der Mangelhaftigkeit.
Es ist die nochmalige Virusämie möglich.

Die poslescheltuschnyj Periode: die Rückentwicklung des Pathologischen
Des Prozesses in der Leber. Die Verkleinerung des Verstoßes der Funktion der Leber.

Die Verstöße des Pigmentaustausches können auf drei Hauptprozesse schematisch zurückgeführt sein:

1) erscheint der Verstoß des Zerspaltens des Urobilinogens, das ins Blut übergeht und im Urin noch in doscheltuschnom die Periode der Krankheit. Während der Gelbsucht kann er verlorengehen und erscheint wieder bei der Verbesserung des Zustandes;

2) die Hemmung wschtschelenija, die Erhöhung des Standes des Bilirubins im Blut infolge der Cholestase, der Wassergeschwulst und des Verstoßes der Sekretion in den Leberzellen;

3) den Verstoß des Zusammenbindens des freien Bilirubins mit der Glukuronsäure.

Am Anfang der ikterischen Periode ist dieser Verstoß noch nicht heftig geäußert, das Bilirubin im Blut wachst auf Kosten von digljukuronida an. Im Folgenden schreitet der Verstoß der Synthese mit der Glukuronsäure fort und im Blut wachst die Zahl monogljukuronida, und bei der noch mehr tiefen Infektion und des freien Bilirubins an. Dieser Prozess des Verstoßes des Zusammenbindens des freien Bilirubins wiegt zu den späteren Fristen - im Höhepunkt der Erkrankung vor. Bei der Ansammlung im Blut des Bilirubins erscheint er im Urin.

Der Stand des allgemeinen Eiweißstoffes ändert sich bei den scharfen Formen der Leberentzündung gewöhnlich wenig, er sinkt nur bei prekomatosnych und die komatösen Zustände, prichronitscheskich die Formen heftig. Mehr postojanny disproteinemija, die Senkung der Zahl der Albumine, die Vergrößerung des Prozentes gammaglabulina, die Vergrößerung des Prozentes (3. und - der Globuline. Die bedeutende Vergrößerung des Prozentes der Gamma-Globuline wird bei der Gleichzeitigkeit des Prozesses beobachtet. Es sinkt die einschränkende Fähigkeit des Blutes, entwickelt sich diskorreljazija der Fermentsysteme. Parallel sinkt die Schwere der Leberentzündung die Konzentration protrombina, prokonwertina, zu wem die Verwirrung des Austausches des Koagulationsvitamines beiträgt; es wird der Austausch anderer Vitamine verletzt, es wird die Senkung des Inhalts des Kaliums im Blut oft beobachtet.

Die Aktivität der Fermente - die Kennziffer der Infektion petschenotschnych der Käfige, ändert sich am meisten gesetzmäßig. Die Zellfermente teilen sich auf zitoplasmatitscheskije (sind im Protoplasma enthalten), mitochondrialnyje (sind im Kern enthalten) und gemischt. Zu ersten verhalten sich alanin - die Transaminase gljutaminopirowinogradnaja die Transaminase (AlAT), sorbitdegidrogenasa (SDG), fruktosomonofosfataldolasa (FFA), laktatdegidrogenasa (DZG), zu zweiten - glutamatdegidrogenasa (GLDG), psewocholinesterasa (PCHE) und zu dritten - aspartat - die Transaminase (AssAT), malatdegidrogenasa (MDG).

Die Zytoplasmatitscheski Fermente geraten ins Blut leicht. Bei der Leberentzündung wird ihr Inhalt bei den am meisten unbedeutenden Beschädigungen petschenotschnoj die Käfige erhöht.

Die mitochondrialnyje Fermente dringen ins Blut bei der tieferen Infektion der Zytoplasma und dem Zerfall des Kernes der Leberzellen durch. Die Erhöhung der Aktivität AlAT wird ständig am Anfang der Krankheit beobachtet und es wird das pathogenetische Merkmal der Infektion der Leberzelle angenommen. Bestimmen AlAT und AssAT - die Beziehung zwischen ihnen nennen als der Koeffizient halt Ritissa. Ihm maßen der große Wert in der Aufspürung der langdauernden Formen bei; in der Norm er gibt es als mehrere Einheit (1,2-1,3).
In den letzten Jahren meinen, dass es für die Beurteilung über die Aktivität des Prozesses Bestimmung AlAT ist genug. Nach der Höhe ihrer Aktivität, die Dauer der Erhöhung kann über die Schwere der Leberentzündung in gewissem Grade richten. Bei massiv nekrose, besonders in der Terminalperiode, fällt die Aktivität heftig, aber dafür heftig wachst die Aktivität PCHE an. Die langdauernde Erhaltung der Hyperaktivität nach der klinischen Genesung bezeichnet auf den dauernden Prozess.


 
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